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首先，阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；
其次，原来，每一次运动，哪怕只是饭后散步半小时、公园里一套缓慢的太极，都在为未来的自己，多存一点清醒的底气。。新收录的资料对此有专业解读
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最后，研究发现，运动后的小鼠，骨骼肌会大量分泌一种东西：细胞外囊泡（SKM-EVs）——你可以把它理解成细胞发出的“快递小泡”，里面装着蛋白质、脂质、还有更重要的：miRNA。给囊泡装上绿色荧光标记后，观察到 SKM-EVs 可穿过血脑屏障进入大脑皮层和海马体，并在小胶质细胞中积累；也就是说，骨骼肌分泌的囊泡能作为信使，从肌肉出发进入大脑，精准找到小胶质细胞。
另外值得一提的是，细胞外囊泡里装的啥宝贝，是改善 AD 认知的核心分子？测序结果显示，运动后肌肉分泌的囊泡里，一种叫 miR-378a-3p 的分子含量飙升。而且，大脑里的miR-378a-3p，绝大部分来自肌肉，不是大脑自己产的。向 AD 小鼠海马注射 miR-378a-3p 激动剂，或通过 AAV 病毒实现骨骼肌特异性过表达该分子，均能激活 DAM、减少淀粉样斑块、改善认知；而敲低该分子则会抵消运动的作用。此外，尾静脉注射运动源性 SKM-EVs 可显著改善 AD 小鼠认知，进一步证实 SKM-EVs 及其携带的 miR-378a-3p 的核心作用。
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